vancom 发表于 2016-6-7 18:42:32

脓毒症心肌抑制:说,你跟应激性心肌病到底什么关系?

                                                笔者近期在 ICU 病房轮转,经常遇到脓毒症的患者。脓毒症,即感染引发的全身炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致脓毒症休克。
在此类患者中,心脏受累的并不少见。50% 脓毒症患者会出现不同程度心肌抑制,而病死率可高达 70%~90%。其主要临床表现为:心室收缩、舒张功能下降,心排出量下降。
而在文献检索中,有文献指出,脓毒症心肌抑制(Sepsis-induced myocardial depression)与心血管病领域较为关注的应激性心肌病(Tako-tsubo syndrome)关系密切,这倒着实让笔者一惊。
应激性心肌病(TS)是日本人首先报道的一种心肌病,由于心尖部呈气球样扩张、心底部运动增强、整体形态与章鱼篓相似而被命名 Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病,又称心尖球形综合征。其临床特征为剧烈胸痛、心电图 ST 段抬高、心肌酶升高,酷似 STEMI 但冠脉造影正常。
Shams Y-Hassan 的文章中总结了 15 例脓毒症导致的应激性心肌病患者,其中 4 例来自作者单位,其余 11 例来自既往的病例报道。其中一个典型病例报道如下:
58 岁女性,高热、头痛,2 周前行尿道狭窄成形术,术后一直留置尿管,发病前一天拔除。发病初予庆大霉素、环丙沙星治疗。起病当日出现低血压、呼吸过速、低体温 36 度,白细胞 29.8*10(9)/L,CRP 164 mg/L。
同日,出现胸痛,心电图前壁导联 ST 段抬高。急诊冠脉造影示无罪犯病变,LAD 中段肌桥,收缩期受压明显;左室造影示左室中段球样扩张,心尖、基底段正常。TnT 中度升高 649 ng/L,NT-pro-BNP 明显升高 4690 ng/L。血、尿培养阴性。


继续抗感染治疗后患者临床状况改善,9 天后复查超声心动图提示左室功能恢复正常。
上述研究的 15 例患者中男性 8 例,女性 7 例,平均年龄 60 岁。所有患者除脓毒症外无其他应激因素,其中 5 例为尿路感染,3 例肺炎,1 例伤口感染,1 例可疑静脉药物注射引起,4 例不明确。心血管症状主要为胸痛和呼吸困难。10 例患者心电图符合 STEMI 表现,3 例为 Non-STEMI,1 例缺失。12 例患者进行了冠脉造影,其中 10 例无异常,1 例有心肌桥,1 例为三支病变,但病变均无法解释可逆的左室功能障碍和气球样扩张。
心脏超声或心室造影显示 12 例为心尖部气球样扩张,2 例为心室中段,1 例为基底段,其中 4 例累及右室。10 例患者出现并发症,包括心衰、肺水肿、心源性休克、心脏呼吸骤停、左室血栓形成并继发脑梗。1 例死亡,尸解证实为暴发性广泛性隐球菌感染,无冠脉疾病及心肌梗死;其余患者心功能均在 1~2 周后恢复或改善。
由此,Shams Y-Hassan 等提出假设:脓毒症心肌抑制的患者中可能大部分就是应激性心肌病。并在讨论中给出以下支持点:
1. 临床特点
脓毒症心肌抑制的一些临床特点与应激性心肌病非常相似:a. 左室功能障碍、节段性室壁扩张;b. 接近 1/4 患者可累及右室;c. 可逆性:心功能在 1~2 周可恢复。
在既往的应激性心肌病研究中,除情绪及其他躯体应激外,脓毒症是重要的诱发因素,占比 7%~27%。
2. 组织学改变
脓毒症心肌抑制与应激性心肌病有相似的组织学改变:收缩带坏死和心肌溶解。
3. 病理生理机制
应激性心肌病的主要机制为心脏交感神经过度激活,局部去甲肾上腺素大量释放;而脓毒症心肌抑制机制复杂,最终通路也可有类似表现。
那么,是不是说脓毒症心肌抑制和应激性心肌病就是一回事呢?
当然不是。
文章中也提到,部分脓毒症心肌抑制可表现为广泛性心室壁运动异常,而非节段性,这与应激性心肌病不符。
由于脓毒症心肌抑制已提出超过半个世纪,而应激性心肌病的认识只是近 20 年,人们并未将两者联系在一起,对于两者之间关系的研究更是寥寥。


结合目前的研究结果,笔者认为,两者之间的关系只能是你中有我,我中有你,如下图所示,未来还需要进一步探讨。
本文作者为北京大学国际医院心血管内科王宁。
参考文献: S Y H, SETTERGREN M, HENAREH L. Sepsis-induced myocardial depression and takotsubo syndrome . Acute Card Care, 2014, 16(3): 102-9.
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