vancom 发表于 2016-7-10 15:38:10

脓毒症血小板功能不全的理解

前言脓毒症被定义为对感染的全身反应,死亡率居高不下。脓毒症中血小板的角色仍然不完全清楚(见图1)。正常情况下,大约每天生成1×10^11血小板;然而,生理应激情况下,其数量增加可超过20倍。致炎细胞因子激活凝血系统。加上内皮损伤,导致了血小板的激活。此外,细菌可触发血小板活化,要么直接通过释放内毒素起作用,要么间接通过与血浆蛋白联结形成复合物,从而变成血小板受体的配体起作用。活化的血小板增强了白细胞在白细胞、血小板和内皮细胞之间的游走和聚集。从而增强了白细胞的吞噬效能,促进中性白细胞细胞外俘获器(NETs)的形成。在微血管组织中,通过蛋白溶解达到破坏微生物,其吞噬和俘获能力从而发挥作用。由于纤维蛋白沉积和血小板的活化,脓毒症可引起高凝状态。这样导致了微血栓的形成,作为宿主对抗致病源防御机制,血小板充当了关键的角色。然而,微血栓的形成和随后免疫细胞向微血管的游走可能也是引起肾、肺及肝脏功能不全和进行性衰竭的原因。极端情况下,这可能进展到DIC,合并严重血小板减少症,以及凝血系统损伤。感染期间血小板功能不全与更差的预后存在着相关性。因此,血小板的数量、形态和功能可被用作脓毒症患者危险分层的生物标记物。**** Hidden Message *****            

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